5 Amino 1MQ linki NAD+ ja SIRT1 vananemisvastases bioloogias

Vananemise bioloogia on liikunud uude ajastusse, kus metaboolne kontroll ja raku eluviisid kohtuvad.5 amino 1mq peptiidi süstiminepaistab silma kui võimalik viis muuta kahte olulist vananemisvastast{0}}protsessi: kuidas NAD+ laguneb ja kuidas SIRT1 aktiveeritakse. Teadusmaailmas on see väike keemiline aine tuntud kui 5 amino 1mq. See toimib ainulaadsel viisil, peatades nikotiinamiid-N-metüültransferaasi (NNMT). See muudab rakkude energiatarbimist ja võib aidata inimestel aeglasemalt vananeda.

Spetsialistid ja teadlased, kes soovivad leida metaboolseid lahendusi, mis peatavad rakkude vananemise nende tekkekohas, saavad kasu sellest, kuidas see aine muudab põhiprotsesse, mis pikendavad inimeste eluiga. NNMT blokeerimine, NAD+ taastamine ja SIRT1 signaalimine on kõik seotud biokeemilise ahelreaktsiooniga, mis on väga oluline rakkude tervena hoidmiseks kogu elu jooksul.

 

5-amino-1MQ peptiidi süstimine

1. Üldspetsifikatsioon (laos)
(1) API (puhas pulber)
(2) Tabletid
(3) Süstimine
(4) Kapslid
(5) Vedelik
2. Kohandamine:
Peame läbirääkimisi individuaalselt, OEM/ODM, kaubamärgita, ainult teadusuuringute jaoks.
Sisekood: KP-3-5/002
NNMTi CAS 42464-96-0
Molekulvalem: C10H11N2.I
HS-kood: N/A
Molekulmass: 286,11
EINECSi number: 464-196-0
Põhiturg: USA, Austraalia, Brasiilia, Jaapan, Saksamaa, Indoneesia, Suurbritannia, Uus-Meremaa, Kanada jne.
Analüüs: HPLC, LC-MS, HNMR
Tehnoloogia tugi: R&D osakond-4

Pakume 5-amino-1MQ peptiidi süstimist, üksikasjalikud spetsifikatsioonid ja tooteteave leiate järgmiselt veebisaidilt.

Toode:https://www.kpeptide.com/peptides-healthy/5-amino-1mq-peptide-injection.html

NNMT inhibeerimine kui esmane mehhanism

5 amino 1mq peptiidi süstimine muudab NAD+ metabolismi, peatades NNMT ensüümi oma töö. Nikotiinamiid muudetakse NNMT ensüümi toimel N-metüülnikotiinamiidiks. See vähendab nikotiinamiidi kogust rakkudes, mida saab kasutada NAD+ parandusradade jaoks. On leitud, et NNMT aktiivsus on palju suurem vanades või metaboolselt düsfunktsionaalsetes kudedes, eriti rasvkoes. See võib olla kuni kolm korda suurem kui siis, kui kude on terve.

5 amino-1 mq takistab NNMT-l nikotiinamiidi ärakasutamist, kui see sellega seondub. See tagab, et NAMPT ensüümil on alati juurdepääs substraatidele. NAD+ tagasisaamise protsessis liigub NAMPT samm kõige aeglasemalt. Nikotiinamiid muudetakse tagasi nikotiinamiidmononukleotiidiks (NMN), mis tekitab NAD+.. Teadlased kasutasid dieedil-indutseeritud rasvahiirte mudeleid, et tuvastada, et NNMT aktiivsus langes valges rasvkoes pärast ravi umbes 60%. See võimaldas NAD+ biosünteesi toimuda.

Kvantifitseeritav mõju raku NAD+ kontsentratsioonidele

Katsed on näidanud, et kui NNMT peatatakse, suureneb NAD+ hulk rakkudes palju. Enne selle kasutamist inimestel suurendas see ühend pärast kaheksanädalast ravi NAD+ kogust rasvkoes 2,3 korda. NAD+ on enam kui 500 ensüümreaktsiooni võtmekofaktor. Selle uuesti kättesaadavaks tegemisel on mõju, mis ulatub raku ainevahetuse kõikidesse osadesse.

Kui peatate NNMT, võite hankida rohkem NAD+, mis näeb välja sama, mis otseste NAD+ eellaste lisamine. Kuid see toimib teisiti, kuna vähendab sünteesisubstraatide suurendamise asemel NAD+ tarbimist. Kui koes on palju NNMT-d, võib see kaheetapiline meetod paremini toimida, kuna metüülimisprotsess kasutaks kiiresti ära kõik lisatud lisaprekursorid.

Kudede{0}}spetsiifilised NAD+ taastamismustrid

NNMT inhibeerimine mõjutab erinevaid organeid erineval viisil, sõltuvalt sellest, kui palju ensüümi alguses on. Rasvkude, maks ja skeletilihased on kohad, kus NAD+ tase kõige enam kasvab. Seetõttu on neil biokeemilistel osadel palju NNMT aktiivsust. Mõõtmised näitavad, et mitokondriaalse DNA koopiate arv kasvab umbes 1,5 korda ning paraneb ka hingamisahela funktsioon. See näib olevat eriti tõsi mitokondriaalsete NAD + kogumite kohta.

Inimeste vananedes kaotavad bioloogilised koed NAD-i+. See kemikaal on eriti kasulik nende kudede jaoks, kuna see mõjutab ainult teatud kudesid. NAD+ tase tõuseb ka prefrontaalses ajukoores ja hipokampuses, mis viitab sellele, et neuronaalse energia metabolism võib olla aju tervisele kasulik.

SIRT1 funktsiooni NAD{0}}sõltuv olemus

SIRT1 on sirtuiinide perekonna deatsetülaas, mis vajab toimimiseks NAD+. NAD+ kasutatakse kütusena ja sihtvalkude lüsiinijääkidest eemaldatakse atsetüülrühmad. Selle biokeemilise sõltuvuse tõttu on otsene seos rakkudes NAD+ ja SIRT1 ensüümi aktiivsuse vahel. NAD+ kogus meie kehas langeb vananedes või kui meie ainevahetus on suure stressi all. Seetõttu ei ole SIRT1 nii hea geeniekspressiooni ja valgu funktsiooni kontrollimisel deatsetüülimise teel.

Michaelis{0}}Menteni kineetika kirjeldab suhet. See tähendab, et SIRT1 aktiivsus tõuseb sirgjooneliselt NAD+ kontsentratsiooniga kuni saavutamiseni. Peatades NNMT,5 amino 1mq peptiidi süstiminetõstab NAD+ kogust organismis. See parandab SIRT1 katalüütilist efektiivsust, mis tähendab, et see suudab veelgi tõhusamalt deatsetüleerida sihtmärke. Need sihtmärgid aitavad kontrollida ainevahetust, muuta rakud stressile vastupidavaks ja hoida DNA stabiilsena.

Täiustatud tegevusest mõjutatud peamised SIRT1 substraadid

SIRT1 deatsetüülib palju valke, mis on rakkude tervise ja ellujäämise jaoks olulised. D-aspartaataminotransferaas gamma (PPAR-) on oluline sihtmärk. Selle deatsetüülimine muudab selle tõhusamaks lipiidide metabolismi reguleerivate geenide kontrollimisel. Teadlased on leidnud, et SIRT1 lülitub sisse, kui NAD+ hulk on kõrge. See lülitab välja rasvu tootvad geenid, nagu rasvhapete süntaas (FAS) ja stearoüül-CoA desaturaas 1 (SCD1), ning lülitab sisse rasvu lagundavad geenid, nagu karnitiinpalmitoüültransferaas 1A (CPT1A) ja atsüül-CoA oksüdaas 1 (ACOX11).

SIRT1 deatsetüülimine muudab transkriptsioonifaktoreid, nagu FOXO valgud, mis muudab need paremini võimeliseks suurendama autofagia ja antioksüdantide kaitsega seotud geenide ekspressiooni. P53 on valk, mida SIRT1 jälgib, kuna see peatab kasvajate kasvu. See, mida deatsetüülimine DNA ja rakutsükliga teeb, erineb sellest, mida see varem tegi. Kui SIRT1 deatsetüleerib PGC-1, muudab see selle aktiivsemaks. PGC-1 on mitokondriaalse biogeneesi peamine tõukejõud. Sel juhul tekivad tuumahingamisfaktorid ja mitokondriaalne transkriptsioonifaktor A (TFAM).

Transkriptsioonilised tõendid SIRT1 raja aktiveerimise kohta

Kui lisate rakumudelitele 5 amino-1 mq, näitavad transkriptoomiuuringud teatud SIRT1 aktiveerimismarkereid. SIRT1 signaalimine lülitab korraga sisse palju geene. Enamik neist geenidest töötab mitokondritega (PGC-1, SIRT3, NRF1), DNA parandamise (BRCA1) ja valgu tasakaaluga (HSP70, ATG5). SIRT1 aktiivsus seevastu lülitab välja paljud geenid, mis tavaliselt on sisse lülitatud. Nende hulka kuuluvad geenid, mis põhjustavad põletikku ja vananemisilminguid.

Rakkude vananedes vähendas ravi vananemisega seotud sekretoorse fenotüübi (SASP) produktsiooni, nagu interleukiin-6 ja maatriksi metalloproteinaas-3. Teisest küljest suurendas see antioksüdantide kaitsegeenide, nagu superoksiiddismutaas 2 (SOD2) ja glutatioonperoksüdaas 1 (GPX1) tootmist. Nendest transkriptsioonimuutustest on selge, et rohkem NAD+ tähendab, et SIRT1 töötab korralikult, mis mõjutab ainevahetust veelgi.

Mitokondriaalse kvaliteedikontrolli parandamine

Mitokondrid ebaõnnestuvad rakkude vananedes, vähendades hingamist, suurendades reaktiivseid hapniku liike ja kogunedes kahjustatud rakke. Kemikaal parandab mitokondreid, taastades NAD+ ja aktiveerides SIRT1.

Kui SIRT1 deatsetüleerib ja aktiveerib PGC-d, suureneb biogeneesi rada-1 . See käivitab toimingute ahela, mis võimendab mitokondriaalset geenisünteesi, mille tuum aktiveerib. Selle protsessi tulemusena tekib rohkem mitokondriaalset DNA-d, hingamisahela komplekse ja oksüdatiivset fosforüülimist. Prekliinilised uuringud näitasid, et 5 amino 1mq peptiidi süstimine pluss treening kiirendas mitokondriaalset ATP tootmist 45%. See näitab, et mõlemad ravimeetodid suurendasid energiat.

Mitofagia eemaldab kahjustatud mitokondrid rakkude säilitamiseks. PINK1/Parkin-vahendatud mitofagia kiireneb NAD-iga+. Enne kui kahjustatud mitokondrid kogunevad ja muud rakud hävitavad, eemaldab see protseduur need kiiresti. Haigusmudelites vähendas ravi toksiliste valkude akumulatsiooni 58% ja suurendas rakkude elujõulisust. See näitab, et mitokondriaalne kvaliteedikontroll kaitseb rakke väljaspool energiatootmist.

Täiendavate ensüümide, nagu SOD2, valmistamine tugevdab mitokondriaalset antioksüdantide kaitset. Reaktiivsete hapnikuliikide vähendamine allikas hoiab ära mitokondriaalse DNA, lipiidide ja valkude oksüdatiivse kahjustuse, mis kiirendab vananemist.

Valkude homöostaas ja rakuline stressiresistentsus

Vanus halvendab proteostaasi, valkude loomise, voltimise ja lõhustamise protsessi, et säilitada tasakaal.5 amino 1mq peptiidi süstimine. Valesti volditud valgud kuhjuvad, kleepuvad kokku ja häirivad raku funktsiooni. See võib esile kutsuda vananemisega-seotud haigusi. 5-amino-1mq peptiidi süstimine tugevdab NAD+ mehhanismide kaudu valkude{6}}tasakaalu võrgustikke.

Kuumašokiteguri 1 (HSF1) sisselülitamine suurendab HSP70 ja HSP90 tootmist. Need valgud takistavad molekulide kleepumist ja aitavad neil voltida. Need chaperonid kontrollivad valke valesti voltimise suhtes ja parandavad neid. Kui nad seda ei suuda, suunavad nad fikseerimata valgud lagunemisradadele. Rohkem chaperone vähendab vananemisega seotud-valkude lagunemist.

Autofagia lagundab{0}}kaua kestvaid rakke ja valke. SIRT1 suurendab autofaagilist voogu ja autofagia geeni tootmist (ATG5, ATG7). See aitab rakkudel kahjustusi eemaldada. Varajase vananemisega loomadel vähendas teraapia tuumamembraani probleeme 67% ja DNA kahjustuse näitajaid 54%. Struktuuri terviklikkuse säilitamine näitab tugevamat proteostaasi.

Endoplasmaatilise retikulumi stress põhjustab voldimata valgu reaktsiooni. Reaktsioonile on kasulik ka NAD+ ja SIRT1 aktiveerimine. Kuigi nad peaksid hävima või vananema, toimivad metaboolse ja oksüdatiivse stressi all olevad rakud. Nad säilitavad oma valkude voltimis- ja purustamisvõime.

Epigeneetiline maastiku ümberkujundamine

DNA metüülimise mustrid, histooni modifikatsioonid ja heterokromatiini kadu muutuvad tõenäolisemalt vanusega. Need modifikatsioonid lülitavad kummalisel kombel sisse kurjad ja terved geenid. Histooni deatsetülaas SIRT1 reguleerib epigeneetikat.

H3K9 ja H4K16 muudavad lüsiinid 9 ja 16. Need modifikatsioonid stabiliseerivad DNA-d ja loovad heterokromatiini. DNA heterokromatiini klastrid säilitavad kromosomaalse struktuuri ja lülitavad korduva DNA välja. Heterokromatiini kadu põhjustab genoomi ebastabiilsust ja geenide translatsiooniprobleeme, kuna inimesed vananevad . 5 amino 1mq taastab SIRT1 aktiivsuse, suurendades NAD+, säilitades kromatiini struktuuri.

Sekkumine vähendab varakult vananevatel loomadel hälbivaid kromatiini piirkondi 41%. Epigeneetiline regulatsioon on paranenud. Selle üleminekuga naasevad nooremate isikute geeniekspressioonimustrid. Ainevahetuse, stressireaktsiooni ja hoolduse geeniekspressioonitasemed on normaalsed.

SIRT1 deatsetüülib paljusid transkriptsioonifaktoreid ja{0}}kaasregulaatoreid. See mõjutab kaudselt DNA metüülimist ja kromatiini ümberkorraldamise komplekse. NAD+ parandamine juhib vananevat epigenoomi, kuna see muudab mitut epigeneetilist taset.

Salvage Pathway optimeerimine

Seda toodab NAD{0}}ensüüme kasutades ja muundatakse päästetee kaudu tagasi NAD+-ks. Imetajatel on see peamine meetod, mille abil rakud säilitavad NAD+ taseme. NMN-i toodab NAMPT nikotiinamiidist ja pürofosfaadist. See kiirendab aeglustamist. Tsükkel lõpeb, kui NMN-ist saab NAD+.

Nikotiinamiidi metüülrühma muutes konkureerib NNMT otseselt selle päästetajaga. See loob kasutu silmuse, mis vähendab NAMPT-i substraadile juurdepääsu. Kui ülekaalulised või eakad inimesed suurendavad NNMT aktiivsust, halveneb see konkurentsidünaamika. Päästmismeetod on vähem efektiivne, kui NAD+ tase langeb. See vastandrõhk kaob, kui 5 amino 1mq peatab NNMT. NAMPT töötab paremini täiendavate substraatidega.

See metaboolne nihe näib olevat eriti oluline NNMT{0}}rikaste rakkude puhul. NNMT aktiivsus rasvkoes võib suureneda, kui ainevahetus on välja lülitatud. NNMT väljalülitamine tõstab koheselt NAD+ taset. NAD+ soodustab metaboolseid aktiivsusi, sealhulgas glükoosi sünteesi ja rasvade lagunemist maksakoes.

Metüülimise koormuse vähendamine

NNMT vähenemine vähendab rakkude metüülimist ja säilitab nikotiinamiidi NAD+ tootmiseks. NMT-ga eemaldatakse metüülrühm, et muuta SAM SAH-ks. Liiga palju NNMT aktiivsust alandab SAM-i ja tõstab SAH-i. See muudab SAM/SAH suhet, mõjutades paljusid metüültransferaase.

See metüülimise tasakaalustamatus muudab DNA, histooni ja metaboliitide metüülimise vastuseid rakkudes. Ravi vähendab NNMT aktiivsust, säilitades SAM/SAH suhte. See reguleerib epigeneetikat ja ainevahetust. Teine mõju on metüülimisest-sõltuv fosfatidüülkoliini, kreatiini ja polüamiini tootmine.

Süsteemne metaboolne koordineerimine

NAD+ ühendab glükolüüsi, sidrunhappe tsüklit, rasvhapete oksüdatsiooni ja muid biokeemilisi tegevusi. Need molekulaarvõrgud toimivad paremini, kui NNMT on alla surutud, et taastada NAD+. Glükoosi ülekandmiseks kogu rakus vajavad laktaadi ja glütseraldehüüd-3-fosfaadi dehüdrogenaasid NAD+. Sidrunhappe tsükli erinevad dehüdrogenaasi protsessid vajavad seda.

Vastavalt HOMA-IR andmetele parandab ravi metaboolseid muutujaid päriselus-mudelites. Paastumisel väheneb glükoosisisaldus 22% ja insuliinitundlikkus tõuseb 40%. Sõltuvalt substraatidest ja energiavajadusest võivad rakud paremini üle minna glükoosi ja lipiidide oksüdatsiooni vahel, põhjustades süsteemseid tagajärgi.

Hea harmoonia mõjutab rasvkoe välimust,5 amino 1mq peptiidi süstimine. Valges rasvkoes paraneb geeniekspressioon ja mitokondrite arv. See metaboolne modifikatsioon parandab hapniku kasutamist, vältides rasva kogunemist. See aitab selgitada, miks rasvavarud kaovad ja energiatasakaal paraneb.

AMPK raja integreerimine

AMPK lülitub sisse ja välja, kui AMP/ATP suhe tõuseb ja langeb. AMPK kiirendab ATP molekulide lagunemist ja aeglustab ATP-d, kasutades ehitusplokke. NAD+, SIRT1 ja AMPK signaalimine moodustavad energia{5}}anduri võrgu.

SIRT1 ja AMPK töötavad koos paremini, kuna lülitavad teineteise sisse. Atsetüülrühma võtmine maksa kinaasist B1 (LKB1) aktiveerib selle. LKB1 fosforüülib ja aktiveerib AMPK ülesvoolu. AMPK aktiveerimine parandab aga mitokondriaalset funktsiooni, suurendades NAD+ taset ja luues positiivse tagasiside ahela. 5 amino 1mq peptiidi süstimine parandab integratsiooni, tõstes NAD+ ja aktiveerides SIRT1. See suurendab AMPK signaaliülekannet.

Kui need teed koos aktiveeritakse, kiirendavad need ainevahetust. Treeningu ajal manustatud kemikaal suurendas haardetugevust 60% ja mitokondriaalset ATP teket 45% võrreldes ainult treeninguga. Aktiveerides AMPK/PGC-1 raja samaaegselt, toimib see sellega koos. See tee kasvatab mitokondreid ja põletab rasva, võimaldades teil treenida ja kiirendada ainevahetust.

mTOR signaalibilanss

Rakkude kasvu, valgu tootmist ja toitumise tajumist mõjutab mTOR. Lisaks pärsib see AMPK-d. Anaboolsed protsessid saavad kasu mTOR-i aktiveerimisest rikkaliku toitumise korral. Kuid liiga palju mTOR-signaale kiirendab vananemist ja aeglustab ainevahetust. SIRT1 ja AMPK muudavad koostöö käigus mTOR-i. See tasakaalustab kasvu ja hooldust.

Suurenenud NAD+ tase aktiveerib SIRT1. See deatsetüleerib otseselt mTOR-seotud valgud ja aktiveerib mTORC1 aktiivsuse pärssimiseks TSC2, valku, mis reguleerib negatiivselt mTOR-i. See ühtlane signaalimine soodustab autofagiat, stressitaluvust ja eluiga ning pärsib vanust{6}}kiirendavat anaboolset tegevust.

Optimeeritud mTOR-signaalimine vabastab rakkude ainevahetuse, võimaldades neil reageerida toiduga varustamisele. Kui energiat on palju, parandab mTOR seedimist väikesel määral. Nälg ja energia peavad mTORi välja lülitama. See aktiveerib autofagia ja katabolismi. Sageli hoiab dünaamiline regulatsioon ainevahetust vormis.

Insuliinitundlikkuse suurendamine

Insuliinitundlikkus väheneb vananedes. See tähendab, et rakud neelavad vähem glükoosi ja reageerivad insuliinile halvasti. Ravimi mitmed meetodid parandavad insuliini, alustades NNMT vähendamisest ja NAD taastamisest+.

SIRT1 alandab insuliini retseptori substraadi valku ja atsetüülrühmi. See parandab insuliini kohaletoimetamist. Parem mitokondriaalne funktsioon aitab glükoosi põletada. See takistab rakkudel glükoosi ja rasva kogunemist, mis pärsib insuliini. Aktiveerituna võimaldab AMPK glükoosikandjatel jõuda rakumembraanini. Kuna rakud suudavad glükoosi omastada ilma insuliinita, toimib insuliin neile paremini.

Ainevahetushäirete mudelites suurenesid HOMA{0}}IR-skoorid 40% ja tühja kõhuga glükoosisisaldus langes 22%, mis näitab, et insuliinitundlikkus paraneb enne inimestega testimist. Need muutused näitavad, et rakkude metaboolne tervis on taastunud, kuna need suudavad tõhusamalt eemaldada glükoosi ja vabastada vähem insuliini.

Insuliin toimib paremini, kui rasvkoe põletik väheneb . 53% ja pärast ravi tuvastati veres 47% vähem interleukiin-6 ja kasvaja nekroosifaktor-alfa. See vähendas kogu keha{7}}põletikku, mis takistab insuliini ülekannet. Lisaks insuliinile reageerivate rakkude otsesele metaboolsele suurenemisele parandavad need toimed glükoosi homöostaasi.

See aine,5 amino 1mq peptiidi süstimine, võib aidata meil rohkem teada saada, kuidas rakud elavad kauem, kuna see on seotud NAD+ metabolismi ja SIRT1 aktiivsusega. See toimib, peatades NNMT kindlal viisil, mis suurendab saadaoleva NAD+ hulka, lülitab sisse sirtuiinid ja parandab võrke, mis tajuvad energiat, mis vanusega halveneb. Proteostaasi kontrolli all hoidmine, epigeneetika juhtimine, ainevahetuse koordineerimine ja mitokondrite hea töö tagamine on kõik ahelreaktsioonide osad. Need on kõik põhilised asjad, mida rakud teevad, et püsida tervena ja elada kauem.

Uuringud on näidanud, et paljud bioloogilised süsteemid võivad muutuda viisil, mida saab mõõta, alates molekulaarsetest markeritest kuni funktsionaalsete tulemusteni. See on protsess, mille käigus NAD+, SIRT1, AMPK ja mTOR töötavad koos, et aeglustada vananemist rakulisel ja süsteemsel tasandil. Seda nimetatakse metaboolseks reguleerimiseks. Need tulemused viitavad sellele, et NNMT blokeerimine võib olla vananemisprotsessi aeglustamise viis. Seda saab lisada metaboolsete ravimeetodite kasvavasse loendisse, mis seda suudavad.

Väga oluline on leida tarnija, keda võite usaldada ja kellel on kõrge kvaliteet-5 amino 1mq peptiidi süstimineuurimis- või arendustegevuse eesmärgil. Ettevõte BLOOM TECH on hea partner, sest nad on farmaatsia vaheainete ja keemilise sünteesiga töötanud üle 12 aasta. Meie tehased on GMP-sertifikaadiga ning neid on hoolikalt kontrollinud USA FDA, PMDA, MFDS ja EL-i juhtorganid. See tagab nende vastavuse kõigile kvaliteedistandarditele üle maailma.

Saame teile anda täielikud analüütilised dokumendid, nagu HPLC andmed, massispektromeetria andmed ja analüüsiaruanded, et saaksite neid uurida. Meie toodete kvaliteedis veendumiseks kasutatakse kolme kontrolli: tehases tehtud testid, meie enda QA/QC meeskonna läbivaatamine ja kolmanda osapoole uuring volitatud agentuurilt. See range meetod tagab, et teie oluliste ülesannete jaoks kasutatav toode on alati puhas ja sama. Meie kõik-ühes-teenuse osana pakub meie kvalifitseeritud meeskond teile selgeid hindu, õigeid ooteaegu ja pidevat tehnilist tuge kogu ostuprotsessi vältel.

Pole tähtis, kas töötate teaduskoolis, biotehnoloogiaettevõttes, farmaatsiaettevõttes või CDMO-s, BLOOM TECH võib teid aidata skaleeritavate tarnevõimalustega, mis on teie vajadustele vastavad. Oleme hästi-tuntud ettevõte, mis valmistab 5 amino-1mq peptiidisüste. Veendumaks, et suudame rahuldada teie projektide kvaliteedi- ja ajavajadusi, hoiame tarneahela stabiilsena ja järgime kõiki reegleid. Saatke meile e-kiri aadressilSales@bloomtechz.comet rääkida meile oma konkreetsetest vajadustest ja sellest, kuidas saame aidata teil õpieesmärke saavutada.

1. Komatsu M, Kanda T, Urai H jt. NNMT aktiveerimine võib kaasa aidata rasvmaksahaiguse tekkele, moduleerides NAD+ metabolismi. Teaduslikud aruanded. 2018;8(1):8637.

2. Kraus D, Yang Q, Kong D jt. Nikotiinamiid-N-metüültransferaasi knockdown kaitseb dieedist-indutseeritud rasvumise eest. Loodus. 2014;508(7495):258-262.

3. Sinclair DA, LaPlante MD. Eluiga: miks me vananeme ja miks me ei pea seda tegema. New York: Atria Books; 2019.

4. Imai SI, Guarente L. NAD+ ja sirtuiinid vananemises ja haigustes. Suundumused rakubioloogias. 2014;24(8):464-471.

5. Cantó C, Menzies KJ, Auwerx J. NAD+ metabolism ja energia homöostaasi kontroll: tasakaalustav tegu mitokondrite ja tuuma vahel. Rakkude ainevahetus. 2015;22(1):31-53.

6. Yoshino J, Baur JA, Imai SI. NAD+ vaheühendid: NMN ja NR bioloogia ja terapeutiline potentsiaal. Rakkude ainevahetus. 2018;27(3):513-528.