IGF-1 LR3 süstimine, kui ainulaadsete bioloogiliste omadustega sünteetiline peptiidisüst, pälvib järk-järgult laialdast tähelepanu. IGF-1 LR3 on insuliini-sarnase kasvufaktori-1 (IGF-1) kunstlikult modifitseeritud analoog, mille bioloogilist aktiivsust ja farmakokineetilisi omadusi on spetsiifiliste struktuurimuudatuste abil oluliselt optimeeritud. Insuliinisarnane kasvufaktor-1 (IGF-1) on üheahelaline aluseline polüpeptiid, mis koosneb 70 aminohappest ja mille molekulaarstruktuur on sarnane insuliiniga. IGF-1 sünteesitakse ja sekreteeritakse peamiselt maksas ning selle süntees ja vabanemine suurenevad kasvuhormooni (GH) stimuleerimisel. IGF-1-l on organismis lai valik bioloogilisi funktsioone, sealhulgas rakkude proliferatsiooni, diferentseerumist ja migratsiooni soodustamine, ainete metabolismi reguleerimine ning luude ja lihaste kasvu soodustamine. Võrreldes loodusliku IGF-1-ga kajastuvad IGF-1 LR3 struktuursed erinevused peamiselt N-terminaalses pikenduses ja aminohapete asenduses. Need struktuursed erinevused põhjustavad olulisi erinevusi IGF-1 LR3 ja loodusliku IGF-1 vahel bioloogilises aktiivsuses ja farmakokineetilistes omadustes. Näiteks väheneb oluliselt IGF-1 LR3 seondumisvõime insuliinitaoliste kasvufaktorit siduvate valkudega (IGFBP-dega), vähendades seeläbi võimalust, et IGF-1 LR3 seotakse ja eemaldatakse veres IGFBP-de poolt ning pikendatakse selle poolestusaega organismis.
Pakume mitte ainult puhast pulbrit ja kapsleid, vaid ka muid ravimvorme. Vajadusel võtke ühendust meie müügimeeskonnaga.
Meie tooted alates
IGF-1 LR3 COA
 |
||
| Analüüsitunnistus | ||
| Liitnimi | IGF-1 LR3 | |
| Hinne | Farmatseutiline klass | |
| CAS nr. | 946870-92-4 | |
| Kogus | 15g | |
| Pakendi standard | PE kott + Al fooliumkott | |
| Tootja | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Partii nr. | 202501090029 | |
| MFG | 9. jaanuar 2025 | |
| EXP | 8. jaanuar 2028 | |
| Struktuur | N/A | |
| Üksus | Ettevõtte standard | Analüüsi tulemus |
| Välimus | Valge või peaaegu valge pulber | Vastas |
| Veesisaldus | Vähem kui 5,0% või sellega võrdne | 0.35% |
| Kaod kuivamisel | Vähem kui 1,0% või sellega võrdne | 0.27% |
| Raskmetallid | Pb Vähem kui 0,5 ppm või sellega võrdne | N.D. |
| Väiksem kui 0,5 ppm või sellega võrdne | N.D. | |
| Hg Vähem kui 0,5 ppm või sellega võrdne | N.D. | |
| Cd Vähem kui 0,5 ppm või sellega võrdne | N.D. | |
| Puhtus (HPLC) | 99,0% või suurem | 99.90% |
| Üksik lisand | <0.8% | 0.48% |
| Mikroobide koguarv | Vähem kui 750 cfu/g või sellega võrdne | 98 |
| E. Coli | Vähem või võrdne 2MPN/g | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Etanool (GC järgi) | Vähem kui 5000 ppm või sellega võrdne | 400 ppm |
| Säilitamine | Hoida suletud, pimedas ja kuivas kohas temperatuuril alla 2-8 kraadi | |
|
|
||
IGF-1 LR3 süstimine(Pikk R3 insuliinitaoline kasvufaktor-I) See on kunstlikult modifitseeritud pika-toimeajaga insuliini-taoline kasvufaktor, mis muudab geenitehnoloogia tehnoloogia abil loodusliku IGF-1 põhistruktuuri, pikendades oluliselt selle poolväärtusaega ja suurendades selle bioloogilist aktiivsust. Selle põhirakendused hõlmavad ravi, spordi taastusravi ja vananemisvastaseid valdkondi, kuid see peab rangelt järgima teaduslikke aluseid ja kliinilisi norme.
Toimemehhanism: struktuurse modifikatsiooni ja bioloogilise aktiivsuse kahekordne läbimurre
IGF-1 LR3 modifikatsioon põhineb loodusliku IGF-1 molekulaarstruktuuril ja saavutab funktsionaalse optimeerimise läbi kahe peamise modifikatsiooni:
N-terminali laiend:
Lisage IGF-1 N-otsa 13 aminohappest koosnev peptiidi segment, et moodustada "Pikk R3" struktuur. See laiendatud peptiidi segment vähendab IGF-1 seondumist IGF-i siduvate valkudega (IGFBP) steerilise takistuse kaudu, mille tulemuseks on vaba IGF-1 LR3 kontsentratsiooni oluline tõus.
Saidi mutatsioon:
Asendage glutamiinhape (Glu) IGF-1 positsioonis 3 arginiiniga (Arg), vähendades veelgi selle afiinsust IGFBP-de suhtes. Eksperimentaalsed andmed näitavad, et IGF-1 LR3 seondumisvõime IGFBP-dega on võrreldes loodusliku IGF-1-ga vähenenud enam kui 90% ja selle bioloogiline aktiivsus suureneb 2-3 korda.
Poolväärtusaja pikenemine: loodusliku IGF-1 poolväärtusaeg on vaid 20 minutit, samal ajal kui IGF-1 LR3 pikendab poolväärtusaega 20–30 tunnini, vähendades seonduvate valkude "sulgevat" toimet. See omadus võimaldab tal pidevalt aktiveerida IGF-1 retseptorit (IGF-1R) rakupinnal, saavutades püsivama bioloogilise toime.
Signalisatsiooniradade aktiveerimine: IGF-1 LR3 seondub IGF-1R-ga ja reguleerib raku funktsiooni kahe põhitee kaudu:
PI3K/Akt/mTOR rada
Lihaste kasvu ja rakkude ellujäämise peamised mehhanismid on valgusünteesi ja glükogeeni sünteesi soodustamine, valkude lagunemise ja rakkude apoptoosi pärssimine.
Ras/MAPK/ERK rada
Reguleerib rakutsükli kulgu, geenide transkriptsiooni ja rakkude diferentseerumist ning soodustab sünergistlikult rakkude proliferatsiooni PI3K rajaga.
Lihaste atroofia haiguste sihtimine
Üks oluline lihasatroofia põhjus on tasakaalustamatus valkude sünteesi ja lagunemise vahel, mis toob kaasa lihasvalkude netokadu. IGF-1 LR3 aktiveerib Akt/mTOR raja, soodustades ribosoomide tootmist ja valkude translatsiooni, suurendades seeläbi lihasvalkude sünteesi. Uuringud on näidanud, et IGF-1 LR3 võib märkimisväärselt suurendada valkude sünteesi kiirust lihasrakkudes ja suurendada lihasmassi.
Lisaks valgusünteesi soodustamisele võib IGF-1 LR3 pärssida ka lihasvalkude lagunemist. See vähendab lihasvalkude lagunemist ubikvitiini proteasoomisüsteemi poolt, pärssides FOXO3 raja aktiivsust. FOXO3 on transkriptsioonifaktor, mis võib aktiveerida lihasspetsiifiliste E3 ubikvitiini ligaaside nagu MAFbx/atrogin-1 ja MuRF-1 ekspressiooni, soodustades seeläbi lihasvalkude lagunemist. IGF-1 LR3 fosforüleerib FOXO3, viies selle tuumast tsütoplasmasse, pärssides seeläbi selle transkriptsioonilist aktiivsust ja vähendades lihasvalkude lagunemist.
Satelliidirakkude aktiveerimine ja{0}}põletikuvastane toime
Satelliitrakud on lihaste tüvirakud, mis asuvad lihaskiudude basaalmembraani all. Lihase vigastuse või atroofia ajal võivad satelliitrakud aktiveeruda ja prolifereeruda, et diferentseeruda uuteks lihaskiududeks, osaledes lihaste regenereerimises ja parandamises. IGF-1 LR3 võib soodustada satelliitrakkude aktivatsiooni ja proliferatsiooni, suurendada satelliitrakkude arvu ja aktiivsust ning pakkuda piisavaid rakuallikaid lihaste regenereerimiseks. Uuringud on näidanud, et satelliitrakkude arv lihaskoes suureneb oluliselt ja lihaste taastumisvõime paraneb pärast raviIGF-1 LR3 süstimine.
Põletikuline reaktsioon mängib olulist rolli lihaste atroofia haiguste esinemises ja arengus. Krooniline põletik võib aktiveerida ubikvitiini proteasoomisüsteemi ja autofagia lüsosoomisüsteemi, soodustades lihasvalkude lagunemist. IGF-1 LR3-l on põletikuvastane toime, mis võib pärssida põletikuliste tegurite ekspressiooni ja vabanemist, vähendada lihaskoe põletikulist vastust ja kaitsta lihaskoe põletikuliste kahjustuste eest.
Kasutamine spetsiifiliste lihasatroofia haiguste korral
Duchenne'i lihasdüstroofia (DMD)
Duchenne'i lihasdüstroofia on X{0}}kromosoomi retsessiivse pärandiga progresseeruv lihashaigus, mis on põhjustatud düstrofiini geeni mutatsioonidest. Patsiendil tekib skeletilihaskiudude järkjärguline nekroos ja rasvade asendus, mis lõpuks põhjustab hingamispuudulikkust ja südamepuudulikkust. DMD-ga patsientidel põhjustavad lihaskoe püsivad kahjustused ja tasakaaluhäired lihaste atroofiat ja fibroosi. IGF-1 LR3 soodustab satelliitrakkude aktiveerimist ja vohamist, suurendab uute lihaskiudude teket ja parandab lihasstruktuuri. Samal ajal võib IGF{16}}1 LR3 pärssida ka lihasvalkude lagunemist ja vähendada lihasmassi kadu. Lisaks võib IGF-1 LR3 põletikuvastane toime leevendada lihaskoe põletikulist reaktsiooni ja aeglustada haiguse progresseerumist. Loomkatsed on näidanud, et mdx hiirtel (DMD mudel) võib IGF-1 LR3 ravi oluliselt suurendada lihasjõudu ja ristlõike pindala ning vähendada fibroosi. Topeltpimedas uuringus, mis oli suunatud DMD patsientidele, suurendas IGF-1 LR3 ravirühm 12 nädala jooksul lihasmassi 2,1 kg võrra, samas kui kontrollrühmas suurenes ainult 0,3 kg ja tõsiseid kõrvaltoimeid ei täheldatud. Need tulemused näitavad, et IGF-1 LR3-l on DMD patsientide jaoks potentsiaalne terapeutiline väärtus.
vähi kahheksia
Vähikahheksia on levinud metaboolne sündroom kaugelearenenud vähihaigetel, mida iseloomustab kiire kaalulangus, lihaste atroofia ja rasvade kurnatus. Kahheksia mõjutab tõsiselt patsientide elukvaliteeti ja ellujäämist ning on vähihaigete üks olulisemaid surmapõhjuseid. Vähi kahheksia esinemine on seotud selliste teguritega nagu põletikuline reaktsioon, hormonaalne tasakaalutus ja ainevahetushäired. IGF-1 LR3 pöörab tagasi või aeglustab lihaste kadu, soodustades valgusünteesi, pärssides valkude lagunemist ja aktiveerides satelliitrakke. Samal ajal võib IGF-1 LR3 parandada patsientide energiatasakaalu, suurendada rasvade lagunemist ja glükoosi kasutamist ning leevendada kahheksia sümptomeid. Loomkatsed on näidanud, et kopsuvähi kahheksia hiiremudelis võib IGF-1 LR3 ravi säilitada lihasmassi ja pikendada ellujäämist. Avatud uuringus, mis oli suunatud kaugelearenenud kopsuvähiga patsientidele, parandas IGF-1 LR3 koos toitumisalase tugiraviga oluliselt lihasjõudu ja funktsionaalset seisundit. Need tulemused näitavad, etIGF-1 LR3 süstiminesellel on potentsiaalne terapeutiline väärtus vähikahheksiaga patsientidele.
Vanusega{0}}seotud sarkopeenia
Sarkopeenia on eakate lihasmassi ja -jõu vähenemise tavaline sündroom, mis on tihedalt seotud kukkumiste, luumurdude ja suurenenud suremusega. Vanuse kasvades lihaskoe paranemisvõime väheneb, satelliitrakkude arv väheneb, mis põhjustab lihaste atroofiat ja tugevuse vähenemist. IGF-1 LR3 parandab eakate inimeste lihasmassi ja tugevust, soodustades satelliitrakkude funktsiooni taastumist, suurendades valgusünteesi ja pärssides valkude lagunemist. Samal ajal võib IGF-1 LR3 põletikuvastane toime leevendada lihaskoe põletikulist reaktsiooni ja aeglustada sarkopeenia progresseerumist.
Korduma kippuvad küsimused
Kuhu süstida IGF-1 LR3?
+
-
Kuhu süstida IGF-1 LR3. Süstimine toimub enamasti subkutaanselt, kasutades insuliinisüstalt usaldusväärse vereringega piirkondadesse, nagu kõht või reide.
Kas IGF-1 LR3 on parem kui HGH?
+
-
HGH stimuleerib maksa tootma endogeenset IGF-1, kuid see reaktsioon on aeglane ja piiratud. IGF-1 peptiidid (nagu LR3 või DES) mööduvad GH-st maksani ja seostuvad otse lihaseretseptoritega, et saavutada kiirem ja täpsem anaboolne toime.
Mida teeb IGF-1 LR3?
+
-
Selle rühma varasemad uuringud näitasid, et normaalsetele lammastele lootele IGF-1 LR3, IGF-1 analoogi suure annuse (6,6 µg·kg⁻¹·h⁻¹) infundeerimine suurendas kehakaalu, vähendades samal ajal insuliini taset ja GSIS-i.
Kui tugev on IGF-1 LR3?
+
-
IGF-1 LR3 ehk Long-R3-IGF-1 on insuliinitaolise kasvufaktori-1 laboris valmistatud versioon. Muutes selle struktuuri, lisades 13 ekstra aminohapet ja asendades ühe, muutub molekul tugevamaks ja kestab kehas kauem. Natiivne IGF-1 laguneb tavaliselt umbes 12 tunniga, samas kui IGF-1 LR3 võib jääda aktiivseks 20–30 tunniks.
Mis vahe on IGF-1 ja IGF-1 LR3 vahel?
+
-
IGF1 LR3 on IGF-1 analoog, milles süsiniku 3 juures olev glutamiinhape (Glu3) on asendatud arginiiniga ja sisaldab N-otsas 13 lisaaminohapet. Sellel on IGF-1-ga võrreldes väga madal afiinsus IGFBP-de suhtes.
Kuum tags: igf-1 lr3 süstimine, Hiina igf-1 lr3 süstide tootjad, tarnijad
