Argipressiini atsetaat

Vistseraalne hemataalne ahenemine: AVP aktiveerib V1a retseptori hemataalse silelihasrakkude membraanil, käivitab G-valguga seotud signaaliraja, aktiveerib fosfolipaasi C (PLC), soodustab kaltsiumiioonide teket ja vabanemist endoplasmaatilisest retikulumist kaltsiumikogumist inositooltrifosfaadi (IP CPKglütsülkinaasi) toimel ja (DAG), mis viib lõpuks müosiini kerge ahela fosforüülimiseni ja hemataalse silelihaste tugeva kontraktsioonini. See protsess toimib eelistatult vistseraalsetele sanguuse veresoontele (nagu põrnaarter ja ülemine mesenteriaalarter), vähendades vistseraalset sanguuse voolu 30–50% ja värativeeni rõhku 15–25%, vähendades seeläbi sanguise voolu mõju veenilaiendite korral ja alandades rebenemise riski.

Hemodünaamiline optimeerimine: AVP tõmbab kokku perifeersed veresooned, suurendab keskmist arteriaalset rõhku (MAP), suurendab südame järelkoormust ja vähendab kaudselt portaalveeni sanguise voolu. Samal ajal võib selle vasokonstriktiivne toime vähendada renaalset sanguise voolu, aktiveerida reniini angiotensiin-aldosterooni süsteemi (RAAS), soodustada veelgi vee ja naatriumi peetust, säilitada efektiivset tsirkuleerivat sanguise mahtu ja vältida värativeeni rõhu tagasilöögi suurenemist, mis on tingitud madalast sanguise mahust.

Kliiniline efektiivsus: mitmed randomiseeritud kontrollitud uuringud (RCT) on kinnitanud, et AVP kombineerituna endoskoopilise raviga (nagu ligeerimine ja skleroteraapia süstimine) võib märkimisväärselt parandada hemostaasi õnnestumise määra (60%-lt 85%-le), vähendada uuesti verejooksu määra (40%-lt 20%-le) ja vähendada vereülekande vajadust. Sellel on kiire toime algus (ahendab veresooned 5-10 minuti jooksul) ja pikaajaline toime (kestab 4-6 tundi), mis sobib eriti hästi ägeda massilise verejooksu või üleminekuperioodi hemostaasi peatamiseks enne endoskoopilist ravi.
Attention: AVP may cause side effects such as myocardial ischemia and intestinal ischemia. It is necessary to strictly monitor sanguis presure, heart rate, and lactate levels, and avoid high doses (>0,4 U/min) või pikaajalisel kasutamisel.

AVP avaldab hemostaatilist toimet mitme mehhanismi kaudu pika veritsusajaga haiguste puhul, mis on põhjustatud pärilikust hemorraagilisest telangiektaasiast (HHT), ureemiast, tsirroosist jne.
Trombotsüütide aktiivsuse suurendamine: AVP aktiveerib V1a retseptorite kaudu trombotsüütide membraanil fosfolipaasi A2 (PLA2), soodustades arahhidoonhappe metabolismi ja tekitades tromboksaan A2 (TXA2), mis on tugev trombotsüütide agregatsiooni indutseerija. Samal ajal võib AVP suurendada kaltsiumiioonide kontsentratsiooni trombotsüütides, soodustada aktiini müosiini interaktsiooni, suurendada trombotsüütide deformatsiooni ja vabanemisreaktsiooni ning lühendada veritsusaega.

VIII hüübimisfaktori aktiivsuse soodustamine: AVP reguleerib endoteelirakkude funktsiooni ja soodustab von Willebrandi faktori (vWF) vabanemist. VIII hüübimisfaktori kandjana võib vWF oluliselt suurendada selle stabiilsust ja aktiivsust. Lisaks võib AVP kaudselt soodustada trombiini tootmist ja kiirendada fibriini moodustumist, aktiveerides kontaktfaasi (nagu FXII) hüübimiskaskaadi reaktsioonis.

HHT: AVP võib vähendada ninaverejooksude sagedust ja raskust ning parandada patsientide elukvaliteeti.
Ureemia: Ureemiaga patsientidel on trombotsüütide ebanormaalse funktsiooni ja hüübimisfaktorite puudumise tõttu kalduvus veritsusele. AVP koos erütropoetiiniga (EPO) võib märkimisväärselt korrigeerida aneemiat ja parandada hemostaatilist funktsiooni.
Tsirroos: lisaks portaalhüpertensiooniga seotud verejooksule on tsirroosiga patsientidel sageli ka hüübimishäired. AVP võib vähendada verejooksu riski pärast operatsiooni või invasiivseid protseduure mitme hemostaasi kaudu.
Annustamine ja jälgimine: AVP-d manustatakse tavaliselt intravenoosselt väikestes annustes (0,01-0,04 U/min) ja see nõuab trombotsüütide arvu, protrombiiniaja (PT) ja aktiveeritud osalise tromboplastiini aja (APTT) regulaarset jälgimist, et vältida tromboosiriski.